コロナウィルスは生物兵器だった 完結編(3)

以下記事訳文

(引用)

出典:コロナウイルスリサーチニュース(Coronavirus Research News)

最新のコロナウイルスの研究は、ウイルスがHIVに類似した突然変異した遺伝子を持ち、1,000倍より強力であることを明らかにした

2020年2月29日

著名なウイルス学者でゲノミストであるRuan Jishou教授が率いる天津の南海大学の研究者チームによる最新のコロナウイルス研において、Covid-19疾患を引き起こす新しいSARS-Cov-2コロナウイルスの変異遺伝子が発見されました。既知のコロナウイルスの他の部分とは一線を画すのは、HIVウイルス特有の機能です。

この研究は今週、Chinaxiv.orgで公開されます。このプラットフォームは、中国科学院が査読前に科学研究論文を発表するために使用したプラットフォームです。(http://www.chinaxiv.org/abs/202002.00082)

これらの調査結果は、コロナウイルスが、Covid-19(訳注:Covid-19というのは新型コロナウィルスがひこ起こす症状の事)だけでなく、それが人間に引き起こす他の症状にも大きな影響を与えます。さらに、この新しいコロナウイルスは独自のグループに属しているため、Covid-19疾患を一般的な風邪ウイルスやインフルエンザウイルスと比較することはできません。ヨーロッパでの研究を含む他の2つの研究で結果が確認されています。

3つの研究の調査結果を組み合わせると、HIVのような変異のため、ヒト細胞と結合する能力は2003年の最初のSARSウイルスよりも1,000倍も強力である可能性があることが示されています。

調査結果はまた、新しいSARS-CoV-2には、人間の細胞に結合する「二重攻撃」アプローチがあることも示しています。

1つ目は、ヒトの細胞膜にあるACE2受容体を介したもので、ほとんどのコロナウイルスの典型的なモードです。 (新しいSARS-CoV-2コロナウイルスは、以前のSARSウイルスと80%のゲノム一致を持っているため、この特性を持つことは自然な事です。)

ただし、ACE2タンパク質は健康な人では大量に発生しないことに注意する必要があります。これは、世界中で8,000人近くに感染している2002/2003年のSARS発生の規模を制限する一因にもなりました。

研究における新発見は、新しいSARS-CoV-2コロナウイルスがHIVウイルスに発見された変異遺伝子を持っていることを示しているます。それはフリンと呼ばれる人体のタンパク質活性化因子を標的にしてヒト細胞を攻撃することができます。

典型的には、多くのタンパク質は生産された時には不活性または休止状態であり、フリンがヒトの細胞経路で行うさまざまな機能を活性化するために特定のポイントで「切断」する必要があります。

天津の南海大学のRuan Jishou教授と彼のチームは、新しいコロナウイルスのゲノム配列決定を行っているときに、SARS-CoV-2のこの新しい特性を発見しました。SARSウイルスには存在しなかった変異遺伝子のセクションが見つかりましたが、 HIVに見られるものに似ています。

Ruan Jishou教授はタイのメディカルニュースに電話インタビューで語りました。「この調査結果から、2019-nCoVコロナウイルスがSARSコロナウイルスとは感染経路が大幅に異なる可能性があり、HIVなどの他のウイルスのメカニズムを使用している可能性があることを示唆しています。 」

この研究の結果は、変異が新しいコロナウイルスのスパイクタンパク質に切断部位として知られる構造を生成できることを明らかにしています。典型的には、ウイルスは外側のスパイクタンパク質を使用して宿主細胞に繋がりますが、通常このタンパク質は不活性です。新型コロナウィルスの切断部位構造の役割は、ヒトのフリンタンパク質をだますことです。そのため、スパイクタンパク質を切断して活性化し、ウイルスと細胞膜の「直接融合」を引き起こします。調査結果は、初期のSARSと比較すると、この細胞に結びつく方法が1,000倍以上の効率であることを示しています。

今月行われた別の著名なウイルス学者であり遺伝学の専門家である李華教授と湖北省武漢にある華中科技大学のチームによる研​​究も、ルアン教授の発見を裏付けましたた。 http://www.chinaxiv.org/abs/202002.00062

この研究は、新しいSARS-CoV-2コロナウイルスで見つかったHIVのような遺伝子が、MERS、SARS、および元のソースと見なされた遺伝子の96%の類似性を持つ新しいコロナウイルスであるコウモリコロナウイルスであるBat-CoVRaTG13を含む他のコロナウイルスでは検出されなかったことを示しました。 李教授はタイ医療ニュースにこう語りました。「これが、SARS-CoV-2が他の既知のコロナウイルスよりも感染力が高い理由かもしれない。」

科学ジャーナルAntiviral Researchに掲載されたフランスのエクスマルセイユ大学のフランスの科学者教授エティエンヌデクロリーによるヨーロッパの研究でも、同様のコロナウイルスには存在しない「フリンのような切断部位」が発見されたという発表がありました。 

(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32057769)

新しい発見により、科学者や研究者は、新しいコロナウイルスがどのように機能し、どのように人が病気になり、治療プロトコルの開発が役立つかを理解できるようになりました。新しいコロナウイルスに対する専門家の認識は、過去数週間で劇的に変化しました。

フリン酵素へリンクする感染は、人間に感染する前のコロナウイルスの進化の歴史に光を当てることができます。ルアン教授のチームが「予想外の挿入」と呼ぶこの変異は、ラットや鳥インフルエンザの種でさえ発見されたコロナウイルスなど、多くの考えられる原因に由来する可能性があります。

当初、新しいコロナウイルスは大きな脅威とは見なされていませんでした。中国の疾病対策予防センターは、人から人への感染の証拠はないと述べていました。しかし、これは後に取り消されました。それからそれは空輸ではなかったと言われましたが、これも取り消されました。また、ウイルスには14日間の潜伏期間しかなく、表面上では数時間しか生き残れないと専門家が主張しましたが、これらはすべて取り消されています。

今日、2020年2月29日土曜日に、コロナウイルスが最初に検出されてから約9週間で、世界中で約90,000の感染症例、約3,000の死亡、100万件以上の疑いのある症例が発生しました。

タイメディカルは、コロナウイルスの変異を監視するために、さまざまなゲノムシーケンス研究に関するレポートを注意深く研究および監視しており、コロナウイルスが特定のコドンの変化とともに進化していることを証明しています。

訳注:コドン(英語: codon)とは、核酸の塩基配列が、タンパク質を構成するアミノ酸配列へと生体内で翻訳されるときの、各アミノ酸に対応する3つの塩基配列のことで、特に、mRNAの塩基配列を指す。

(遺伝学またはゲノムの専門家は、この重要性を知りません)コドンは人から人へと移動するにつれて変化しますが、ウイルスが賢く学習し順応していると私たちは安全に推測できます。

ただし、SARSの場合のように複製される事により非効率的になり、最終的には死滅する最も典型的なコロナウイルスの場合のように、主要な変異は発生していません。新しいコロナウイルスは、伝達と複製において非常に安定しており、実際により有毒であり、長い間私たち人類との共存にできることを示しています。

コロナウイルスは、Bat-CoVRaTG13コロナウイルスと96%一致するのに対し、SARSコロナウイルスとは約82%一致することに、すべての専門家が注意することも重要です。多くの専門家が研究や比較を行う際に集中する傾向があるSARSコロナウイルスから、代わりにBat-CoVRaTG13コロナウイルスに焦点を移すと、これらのバットウイルスが時間とともに進化し、新しいSARS-CoV-2に関する詳細が明らかになる可能性があります。私たちはまだ理解していない多くの特徴を持っているかもしれません。

過去9週間ほど新しいウイルスにさらされただけで、再感染が出現していて、体内の潜在的なウイルス量が短期的、中期的、または長期的にどのような影響を与えるかはまだわかりません。この事実はウィルスの危険性をさらに高めます。

パニックまたは誤報を引き起こしたとして非難される可能性があるため匿名を維持したいと述べた英国のウイルス学者の1人は、こう述べている。

「新しいコロナウイルスは基本的に、

たとえ宿主を失ったとしても、その宿主を逃がさない、ゆっくりとした空中殺人犯」と表現できると警告しました。いわゆる回復したものでさえ、再感染に直面する可能性があること、または体内の既存のウイルスが最終的に他のいくつかの新しい慢性疾患を引き起こすことを意味します。

コンバーターゼのフリンとPC1は両方とも、ヒト免疫不全ウイルス(HIV)-1エンベロープ糖タンパク質gp160をgp120(HIV-1 SU)とgp41(HIV-1 TM)に切断することができます。ヒト免疫不全ウイルスエンベロープ糖タンパク質前駆体(gp160)の細胞内タンパク質分解処理は、ウイルス感染性に不可欠なステップです。

ノーザンブロット分析により、フリンとPC1がPC4ではなくPC4がCD4 +ヒトリンパ芽球H9細胞株で発現している証拠が得られ、これらの転換酵素がヒト免疫不全ウイルス(HIV)gp160のタンパク質分解処理に関与している可能性が示唆されました。

精製されたPC1およびフューリンは、試験管内でgp160を特異的にgp120(HIV-1 SU)およびgp41(HIV-1 TM)に切断した。

生成されたgp41(HIV-I TM)のNH2末端配列分析により、Arg-Glu-Lys-Arg配列内で切断が起こり、Ala-Val-Gly-Ileが減少することが示されました。遷移状態アナログペプチドは、PC1またはフリン媒介gp160切断を阻害する能力について試験管内で試験されました。最良の阻害剤はデカノイル-Arg-Lys-Arg-Arg-psi [CH2NH] -Phe-Leu-Gly-Phe-NH2でした。

(引用ここまで)

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